近日，我校热带农林学院陈银华教授团队联合古巴热带块根块茎作物研究所（INIVIT）、国际热带农业中心（CIAT）和中国热带农业科学院等单位，在木薯抗病机制研究领域取得重要进展。该成果通过解析病原菌效应蛋白XopAG劫持宿主小热激蛋白MeHSP26的分子机制，首次揭示了“效应蛋白—分子伴侣—类黄酮代谢”的致病新路径，解决了木薯细菌性枯萎病防控中效应蛋白致病机制长期不明的核心难题，为木薯抗病分子育种提供了全新解决方案。

创新点一：构建“XopAG—MeHSP26—类黄酮”免疫调控模型

团队首次揭示病原菌效应蛋白XopAG通过劫持宿主小热激蛋白MeHSP26、经26S蛋白酶体途径促其降解，进而抑制类黄酮生物合成、削弱木薯免疫防御的致病新机制。该发现系统阐明了细菌效应蛋白利用宿主“分子伴侣—蛋白酶体”系统阻断抗菌次生代谢物合成的新策略，为木薯与黄单胞菌免疫博弈研究奠定了理论基础。

木薯与Xpm互作模式图

创新点二：多组学证据链证实MeHSP26正调控木薯基础免疫

团队围绕上述模型构建了从表型到分子的完整证据链。敲除XopAG不影响病原菌形态与胞外酶活性，却显著降低其在木薯上的致病力；回补XopAG后致病力恢复，表明该表型特异性依赖于XopAG。定量蛋白质组学显示，接种后6小时和6天分别鉴定到267个和429个差异积累蛋白，显著富集于苯丙烷和类黄酮生物合成通路；缺失XopAG时，DFR、ANS、ANR、CYP75A1、FLS等8种类黄酮合成关键酶及其编码基因显著上调，叶片总类黄酮含量明显升高。蛋白互作实验证实XopAG与MeHSP26在细胞质和细胞核中直接互作，26S蛋白酶体抑制剂MG132可显著挽救XopAG介导的MeHSP26降解；沉默MeHSP26后木薯类黄酮含量下降、抗性显著降低，证实MeHSP26是木薯发挥免疫反应的正调控因子。

创新点三：MeHSP26为木薯抗细菌性枯萎病育种提供新靶点

该研究鉴定的MeHSP26可作为分子标记或基因编辑靶点，为培育抗细菌性枯萎病的木薯新品种提供科技支撑。该成果是陈银华教授团队与INIVIT、CIAT等国际机构多年合作的代表性成果之一，双方合作今年更获得国家自然科学基金国际（地区）合作研究项目资助，彰显了团队在国际木薯研究领域的合作影响力与成果转化潜力。

本研究得到了国家自然科学基金（32260468、3250152101）、国家现代农业产业技术体系（CARS-11）和海南省国际科技合作项目（GHYF2024008、GHYF2022005）的资助。相关论文《Xanthomonas phaseoli pv. manihotis effector XopAG impairs cassava immunity by hijacking MeHSP26 to suppress flavonoid biosynthesis》近日在线发表于植物学领域国际知名期刊《Plant Physiology》。海南大学博士后杨丽云与已毕业硕士研究生王艺璇为论文第一作者，陈银华教授和欧文军研究员为通讯作者。

文章链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag630