近期，我校海南大学南繁学院（三亚南繁研究院）李帅副教授课题组成功解析了水稻纹枯病菌Rhizoctonia solani的核心致病机制，鉴定出具有“免疫抑制+细胞死亡诱导”双重毒力功能的关键效应蛋白AGLIP1，并构建其完整致病模型。相关成果以《The effector AGLIP1 hijacks peroxidase OsAPX8 to coordinate rice immune suppression and ROS-Driven cell death for facilitating Rhizoctonia solani infection》为题，发表于期刊Journal of Advanced Research（IF=17.1）。

该研究通过揭示 AGILP1 如何精准“劫持”水稻叶绿体抗氧化核心酶 OsAPX8，打破宿主 ROS 清除系统、驱动细胞死亡，填补了国际上对死体营养型病原菌“如何实现阶段性侵染”的机制空白，为水稻纹枯病的绿色防控提供了全新的分子靶点。

创新点一：首次构建“免疫抑制-细胞死亡”双阶段致病机制模型

团队首次从时序角度系统构建了典型死体营养型真菌“先免疫麻痹、后细胞爆死”的双阶段致病模型。研究发现，AGLIP1 在病原侵染早期如“隐身间谍”般精准抑制水稻基础免疫，削弱宿主对病原的第一道防线；而在侵染后期，该效应蛋白又转变为“爆破手”，诱导活性氧（ROS）大幅积累并触发细胞死亡，推动病原从活体营养向死体营养的快速转变。这一机制突破了“效应蛋白功能单一”的传统认知，是对立枯丝核菌致病模式的重要理论创新。

图1. AGLIP1一方面抑制水稻基础免疫，另一方面诱导过氧化氢（H₂O₂）大量积累并触发细胞死亡，最终显著促进水稻纹枯病的侵染。

创新点二：发现病原效应蛋白劫持叶绿体抗氧化系统的关键分子机制

研究揭示AGLIP1利用“酶活抑制+错误定位”双重方式破坏水稻抗氧化体系。AGLIP1能够直接结合定位于叶绿体的抗坏血酸过氧化物酶OsAPX8，抑制其清除H₂O₂的酶活；同时，AGLIP1还会强制将OsAPX8从叶绿体“绑架”至过氧化物酶体，使其功能完全失效，最终导致 ROS 失控累积并诱发细胞死亡。一发现不仅拓展了植物病原互作研究在细胞器互作层面的深度，也首次将“叶绿体—过氧化物酶体错误转运”确立为病原突破宿主防御的新策略。

图2. OsAPX8正向调控水稻对纹枯病菌的抗性；AGLIP1通过与OsAPX8直接互作，抑制其过氧化物酶活性并强行将其从叶绿体重定位至过氧化物酶体，从而瓦解宿主抗氧化防线。

创新点三：HIGS技术成功靶向破坏AGILP1，显著提升水稻抗病性，具备应用前景

在深入机制解析基础上，团队进一步利用宿主诱导基因沉默（HIGS）技术构建了靶向AGILP1的转基因水稻材料，实现了对病原关键毒力因子的直接表达抑制。研究表明，该材料显著降低病原体内AGLIP1水平，水稻对纹枯病的抗性明显增强。这一成果验证了AGLIP1作为抗病育种分子靶点的可行性，展示了其在分子设计育种和绿色防控中的巨大应用潜力，为未来培育纹枯病高抗新品种提供了清晰的技术路径。

基于上述研究，研究团队创新性地提出致病模型：在健康水稻细胞中，OsAPX8维持叶绿体ROS稳态；当纹枯病菌入侵后，AGLIP1一方面抑制防御基因表达，削弱宿主免疫，另一方面直接与OsAPX8结合，阻断其ROS清除功能，并将其从叶绿体“劫持”至过氧化物酶体，导致功能失活，ROS大量积累，最终引发细胞死亡，助力病菌完成生活史转换。为打破这一致病策略，研究人员利用宿主诱导基因沉默（HIGS）技术，构建了表达靶向AGLIP1的小干扰RNA（siRNA）的水稻材料，有效抑制了病菌中AGLIP1的表达，显著增强了水稻对纹枯病的抗性，验证了该效应蛋白在病菌致病过程中的关键地位，也为未来抗病育种提供了可行的技术路径。

图3：AGLIP1介导的“免疫抑制-细胞死亡”双重攻击模型及HIGS技术阻断AGLIP1表达、恢复水稻免疫的作用示意图

本研究由海南大学已毕业硕士生付庄源、在读学生马均懿、曹兵研究员和山东省农业科学院湿地农业与生态研究所杨军副研究员为共同第一作者。海南大学李帅副教授为本论文通讯作者。中国农业大学汪激扬副教授参与了本项工作并提出宝贵意见。感谢中国农业科学院植物保护研究所宁约瑟研究员团队提供的科研材料。本研究获得三亚崖州湾科技城“菁英人才”科技专项（SKJC-JYRC-2024-21）、国家自然科学基金青年基金、地区基金项目（31901956；32460715）、海南省自然科学基金高层次人才项目（325RC644）和国家耐盐碱水稻技术创新中心建设项目的资助。